فيروسات كورونا

فيروسات كورونا

فيروسات كورونا هي مجموعة من الفيروسات التي يمكن أن تسبب أمراضًا مثل نزلات البرد الحادة والمتلازمة التنفسية الحادة الوخيمة (السارس) ومتلازمة الشرق الأوسط التنفسية (MERS). في عام 2019 ، تسبب فيروس جديد يسمى متلازمة الالتهاب الرئوي الحاد الوخيم بفيروس كورونا 2 (SARS-CoV-2) في تفشي المرض في الصين. ويسمى هذا المرض مرض التاج التاجي 2019 (COVID-19).

لا يوجد الكثير المعروف عن هذا الفيروس الجديد حتى الآن. تقوم مجموعات الصحة العامة ، مثل منظمة الصحة العالمية (WHO) والمراكز الأمريكية لمكافحة الأمراض والوقاية منها (CDC) ، بمراقبة الموقف ونشر التحديثات على مواقعها على الويب. كما أصدرت هذه المجموعات توصيات للوقاية من المرض وعلاجه.

الأعراض

قد تظهر علامات وأعراض الإصابة بفيروس كورونا الجديد بعد يومين إلى 14 يومًا من التعرض وقد تشمل:

حمى

سعال

ضيق في التنفس أو صعوبة في التنفس

يمكن أن تتراوح شدة أعراض الفيروس التاجي الجديد من خفيفة إلى شديدة أو حتى الموت. على الرغم من أن فهم هذا المرض مستمر في النمو ، إلا أن معظم المصابين بأمراض خطيرة كانوا في سن أكبر أو كانوا يعانون من حالات طبية مهمة أخرى. هذا مشابه لما يظهر عند الأشخاص المصابين بالتهابات حادة بأمراض الجهاز التنفسي الأخرى ، مثل الأنفلونزا.

عندما ترى الطبيب

اتصل بطبيبك على الفور إذا كان لديك أعراض العدوى بفيروس كورونا الجديد وربما كنت قد تعرضت للفيروس. أخبر طبيبك إذا كنت قد سافرت مؤخرا دوليا. اتصل بطبيبك مسبقًا لإخباره عن الأعراض والسفر الأخيرة والتعرض المحتمل قبل الذهاب إلى موعدك.

الأسباب

ليس من الواضح بالضبط مدى انتشار فيروس كورونا الجديد أو كيف ينتشر. يبدو أنه ينتشر من شخص لآخر بين من هم على اتصال وثيق. قد ينتشر عن طريق قطرات الجهاز التنفسي التي تصدر عندما يسعل شخص مصاب بالفيروس أو يعطس.

لا يُعرف ما إذا كان بإمكان أي شخص إصابة الفيروس عن طريق لمس سطح لمسه الشخص المصاب ، ثم وضع يده على الفم.

عوامل الخطر

يبدو أن عوامل الخطر للإصابة بالفيروس التاجي الجديد تشمل:

السفر مؤخرا من أو الإقامة في الصين

اتصال وثيق مع شخص مصاب بالفيروس التاجي الجديد - مثلما يحدث عندما يقوم أحد أفراد الأسرة أو عامل الرعاية الصحية برعاية شخص مصاب

قد يكون الأشخاص الأكبر سناً أو الذين يعانون من حالات طبية أخرى ، مثل مرض السكري وأمراض القلب ، أكثر عرضة للإصابة بمرض فيروس كورونا الجديد. ولكن لا يزال هناك الكثير غير معروف عن الفيروس، و CDC و منظمة الصحة العالمية تواصل التحقيق.

الوقاية

على الرغم من عدم توفر لقاح لمنع الإصابة بفيروس كورونا الجديد ، إلا أنه يمكنك اتخاذ خطوات لتقليل خطر الإصابة. توصي منظمة الصحة العالمية ومركز السيطرة على الأمراض باتباع الاحتياطات القياسية لتجنب فيروسات الجهاز التنفسي:

اغسل يديك كثيرًا بالصابون والماء ، أو استخدم معقم اليدين المعتمد على الكحول.

غطي فمك وأنفك بالكوع أو الأنسجة عند السعال أو العطس.

تجنب لمس عينيك وأنفك وفمك إذا كانت يديك غير نظيفة.

تجنب الاتصال الوثيق مع أي شخص مريض.

تجنب مشاركة الأطباق والنظارات والفراش والأدوات المنزلية الأخرى إذا كنت مريضاً.

نظف وتطهير الأسطح التي تلمسها غالبًا.

البقاء في المنزل من العمل والمدرسة والمناطق العامة إذا كنت مريضا.

توصي منظمة الصحة العالمية أيضًا بما يلي:

اتصل بطبيبك إذا كنت تعاني من الحمى والسعال وصعوبة التنفس ، وأخبره عن أي رحلات حديثة.

تجنب تناول اللحوم النيئة أو غير المطهية جيدًا أو الأعضاء الحيوانية.

تجنب ملامسة الحيوانات الحية والأسطح التي ربما تكون قد لمستها إذا كنت تزور الأسواق الحية في المناطق التي شهدت مؤخراً حالات إصابة جديدة بفيروس كورونا.

السفر

إذا كنت تخطط للسفر دوليًا ، تحقق أولاً من نصائح السفر. قد ترغب أيضًا في التحدث مع طبيبك إذا كانت لديك ظروف صحية تجعلك أكثر عرضة للإصابة بالتهابات الجهاز التنفسي ومضاعفاته.

اقرء المزيد

أمراض المناعة الذاتية لدى النساء

أمراض المناعة الذاتية لدى النساء
ويكي بيانات: أمراض المناعة الذاتية لدى النساء –
أمراض المناعة الذاتية لدى النساء هي وصف لأمراض المناعة التي تصيب المرأة. بعض هذه الاختلافات فريدة من نوعها للنساء مثل الآثار التي تظهر في أثناء الحمل. يُمكن للنساء المصابات بأمراض المناعة الذاتية أن ينجبن الأطفال بأمان ولكن هناك بعض المخاطر على الأم أو الطفل، يتوقف هذا الأمر على المرض ومدى شدته. على سبيل المثال، تكون النساء الحوامل المصابات بمرض الذئبة أكثر عُرضة للولادة المبكرة وولادة جنين ميت. قد يكون لدى النساء الحوامل المصابات بالوهن العضلي الوبيل أعراض تؤدي إلى صعوبة في التنفس أثناء الحمل. بالنسبة لبعض النساء، تميل الأعراض إلى التحسن خلال فترة الحمل، بينما يجد آخرون أن أعراضها تميل إلى الاحتدام أو الزيادة بشكل جنوني. أيضا، قد لا تكون بعض الأدوية المستخدمة لعلاج أمراض المناعة الذاتية آمنة للاستخدام أثناء الحمل.


محتويات
1 أثناء الحمل
2 القيود
3 العلاج غير الدوائي
4 العلاجات التكميلية
4.1 مراجع
أثناء الحمل
يُوصي بالتحدث مع أحد مقدمي الرعاية الطبية قبل الحمل. فقد ينصحوا بالانتظار وعدم الحمل حتى يصبح المرض أقل حدة أو يقترحوا تغيير الدواء قبل الحمل. هناك أيضًا أخصائيو الغدد الصماء المتخصصين في علاج النساء الذين يعانون من حمل شديد الخطورة. قد تجد بعض النساء اللواتي يعانون من أمراض المناعة الذاتية صعوبة في الحمل وذلك يرجع لعدة أسباب. يمكن للاختبارات معرفة ما إذا كانت مشاكل الخصوبة ناتجة عن مرض المناعة الذاتية أو سبب آخر غير ذي صلة. علاجات الخصوبة قادرة على مساعدة بعض النساء المصابات بأمراض المناعة الذاتية على الحمل.

القيود
على الرغم من أن معظم أمراض المناعة الذاتية لا يمكن علاجها، فمن الممكن إدارة المرض والمشاركة في نفس الأنشطة التي تستطيع النساء الأخريات القيام بها. النساء المصابات بأمراض المناعة الذاتية يعشن حياة كاملة ونشطة. رؤية أخصائي ستساعد في الحفاظ على الوظيفة والحفاظ على الصحة المثلى.

العلاج غير الدوائي
تعتبر العلاجات غير الدوائية فعالة في علاج أمراض المناعة الذاتية وتساهم في الشعور بالراحة. يمكن للمرأة:

● تناولي وجبات صحية متوازنة تتضمن الفواكه والخضروات والحبوب الكاملة ومنتجات الألبان الخالية من الدهون أو قليلة الدسم ومصادر البروتين الخالية من الدهون. اتباع نظام غذائي صحي يحد من الدهون المشبعة، والدهون غير المشبعة، والكوليسترول، والملح، والسكريات المضافة.

● ممارسة النشاط البدني بانتظام دون المبالغة في ذلك. التشاور مع الطبيب حول أنواع النشاط البدني المناسب. البرامج التدريبية التدريجية غير الشاقة تصلُح لأولئك الذين يعانون من آلام طويلة في العضلات والمفاصل. قد تكون بعض أنواع اليوجا أو تاي تشي مفيدة.

● الحصول على قسط كاف من الراحة. تتيح الراحة الوقت اللازم لأنسجة الجسم والمفاصل ليتمكنوا من التعافي. النوم هو وسيلة رائعة للحفاظ على الصحة كما يساعد كلًُا من الجسم والعقل. مع قلة النوم ومستويات التوتر قد تزداد الأعراض سوءًا. حينما لا يكون مقدار النوم كافيًا فإن المناعة ضد الأمراض الأخرى أو العدوى تقل. تساهم الراحة في القدرة على التعامل مع الضغوط والمشاكل. يحتاج الكثير من الناس إلى النوم من 7 إلى 9 ساعات على الأقل كل يوم ليشعروا بالراحة. [2]

● تقليل التوتر. يمكن أن يؤدي الإجهاد والقلق إلى ظهور أعراض في بعض أمراض المناعة الذاتية. سيساعد تبسيط الضغوطات اليومية على المساهمة في الشعور بالراحة. قد يكون التأمل والتنويم المغناطيسي الذاتي والصور الموجهة فعالة في الحد من التوتر وتخفيف الألم والقدرة على التعامل مع جوانب أخرى من التعايش مع المرض. يمكن أن تساعد المواد التعليمية في تعلم هذه الأنشطة مثل كتب المساعدة الذاتية أو المصادر الصوتية أو الأشرطة أو بمساعدة مدرب. قد يساعد أيضًا الانضمام إلى مجموعة دعم أو التحدث مع مستشار نفسي في السيطرة على التوتر والتعامل مع المرض.


العلاجات التكميلية
قد تكون بعض العلاجات التكميلية فعالة وتشمل:

● الاستماع إلى القران الكريم لقارئ ترتاح له

● قضاء بعض الوقت في الاسترخاء في وضع مريح

● استخدام التصور والتخيل على مدار اليوم
مراجع
 "Postpartum Thyroiditis brochure" (PDF). American Thyroid Organization. 2014. Retrieved 24 July 2017. نسخة محفوظة 20 يونيو 2019 على موقع واي باك مشين.
 "مرض مناعي ذاتي". Office on Women’s Health, U.S. Department of Health and Human Services. 1 February 2017. Retrieved 20 July 2017.   This article incorporates text from this source, which is in the public domain.

اقرء المزيد

الامراض الجلدية والمناعه الذاتية

أمراض المناعة الذاتية أو الأمراض الانضِدادية (بالإنجليزية Autoimmune disease) هي مجموعة أمراض تحدث نتيجة فشل الجهاز المناعي لجسم الكائن الحي بالتعرف على الأعضاء والأجزاء الداخلية الخاصة به، حيت لا يستطيع معرفة البصمة الوراثية الخاصة بخلايا الجسم فيتعامل معها كأنها غريبة عنه ويبدأ بمهاجمتها باستخدام خلايا المناعة والأجسام المناعية.

وهذا يسبب أضرار شديدة بالجسم قد تتركز في مكان واحد أو عضو واحد مثل التهاب الغدة الدرقية الناجم عن المناعة الذاتية أو قد تهاجم مجموعة من الأعضاء، فيسبب مرض أو مجموعة من الأمراض؛ فقد تصيب نسيج معين في أماكن مختلفة (مثل: متلازمة غودباستشر التي تؤثر على الغشاء القاعدي في كل من الرئتين و الكلى) و إذا هاجم جهاز المناعة الجهاز العصبي مثلاً، فإنه يهاجم جزءاً معيناً من جدار الأعصاب، مسبباً حالة تسمى التصلب المتعدد (بالإنجليزية:multiple sclerosis)، وهي تؤدي إلى حدوث شلل بالجسم كله. وفي حالة مهاجمة الجهاز المناعي لمكان اتصال الأعصاب بالعضلات (بالإنجليزية:neuromuscular junctions). يحدث ضعف وارتخاء شديد بالعضلات، يسمى وهن العضلات الوخيم (بالإنجليزية:myasthenia gravis). وقد يهاجم الجهاز المناعي، صمامات القلب، كما في حالات الحمى الرثوية (بالإنجليزية:rheumatic fever). أو يهاجم الجلد ويسبب احمراراً بالوجه، في شكل جناحي فراشة على الخدين، كما في حالات الذئبة الحمراء (بالإنجليزية: Lupus Erythematosus). ويهاجم الجهاز المناعي أحياناً المفاصل مسبباً الداء الرثياني (بالإنجليزية: Rheumatoid arthritis). وقد يهاجم جهاز المناعة أكثر من عضو بالجسم، مثل الجلد، والقلب، والكبد، والكلى، والطحال، كما في مرض الذئبة الحمراء الجهازية (بالإنجليزية: Systemic Lupus Erythematosus).

علاج أمراض المناعة الذاتية هو عادةً كبت المناعة بواسطة الأدوية التي تقلل من الاستجابة المناعية.

تم التعرف على العديد من أمراض المناعة الذاتية، و لفهم الفسيولوجيا المرضية المسببة لهذه الأمراض تم استخدام تقنيات المسح الإرتباطي على طول الجينوم، مما مكن العلماء من إيجاد نسبة كبيرة جداً من التشارك الجيني بين أمراض المناعة الذاتية.

هناك أقلية كبيرة من السكان يعانون من هذه الأمراض التي غالباً ما تكون مزمنة، منهكة و مهددة للحياة. هناك أكثر من ثمانين مرض ناجم عن المناعة الذاتية. تشير التقديرات إلى أن أمراض المناعة الذاتية هي من أبرز عشرة أسباب للوفاة بين الناس في جميع الأعمار حتى 65 سنة.


محتويات
1 التعريف
2 الآثار
3 الفيزيولوجيا المرَضية
3.1 العوامل المبهمة/ العزل الجزيئي
3.2 المحاكاة الجزيئية
3.3 فرضية السكريات المتعددة المعدلة
4 قائمة بأمراض المناعة الذاتية
4.1 أمراض المناعة الذاتية
4.2 الأمراض المصاحبة
4.3 ليست من أمراض المناعة الذاتية
5 تطور العلاج
6 انظر أيضاً
7 مراجع

التعريف
حتى يتم التعرف على المرض على أنه مرض مناعة ذاتية يجب أن يتوافق مع معايير Witebsky (مجموعة من الأدلة على وجود مرض مناعة ذاتي وضعها العالم Ernst Witebskyو زملاؤه عام 1957 و تم تعديلها عام 1994):

دليل مباشر من نقل الأجسام المضادة المسببة للمرض او خلايا الدم البيضاء التائية المسببة للمرض.
دليل غير مباشر من خلال تكاثر المرض في الحيوانات المخبرية.
دليل ظرفي من التحاليل المخبرية.
دليل جيني يدل على التعنقد (clustering) مع امراض مناعة ذاتية اخرى.
الآثار
تشير التقديرات إلى أن أمراض المناعة الذاتية هي من أبرز عشرة أسباب للوفاة بين النساء في جميع الأعمار حتى 65 سنة.> هناك أقلية من السكان يعانون من هذه الأمراض التي غالباً ما تكون مزمنة، منهكة ومهددة للحياة. > ,وهناك أكثر من ثمانين مرض ناجم عن المناعة الذاتية.

الفيزيولوجيا المرَضية
هناك عدة فرضيات عن كيفية تكون أمراض المناعة الذاتية من أهمها:

العوامل المبهمة/ العزل الجزيئي
بالرغم من أنه يمكن عزل مولدات الضد الذاتية المحتملة في أماكن مميزة مناعياً في الجسم (مثل العين) حيث يتم التعبير عنها بطريقة مولدة للتحمل في جهاز المناعة، إلا انه لا يمكن كسب تحمل كامل (عدم استجابة مناعية) لجميع أجزاء مولد الضد؛ لأن بعض أجزاء مولد الضد لا يتم التعبير عنها بكمية كبيرة كافية لاكتساب مناعة كاملة ضدها، و هذه الأجزاء تسمى "العوامل المبهمة"، مما يسبب ارتباط الجسم بهذه الأجزاء بألفة كبيرة.

المحاكاة الجزيئية
يصف مفهوم المحاكاة الجزيئية الحالة التي يسبب فيها مولد ضد خارجي تكون خلايا مناعية تائية أو بائية تتعرف على بعضها البعض كجسم خارجي مسببة الحالة المرضية. و قد تم وصف هذه الحالة مبدئيا للأجسام المضادة.

فرضية السكريات المتعددة المعدلة
تنص الفرضية أن الوظيفة الإستجابية لجهاز المناعة يتم التحكم بها من خلال السكريات المتعددة (جليكان) الموجودة في الخلايا و المكونات الخلطية لجهاز المناعة. لذلك يعتقد أن السكريات المتعددة في الخلايا المناعية للأفراد المصابين بأمراض المناعة الذاتية قد تم تعديلها لتحبذ تكوين الالتهابات، و أن لكل مريض نسخة مميزة من تلك السكريات المعدلة.

قائمة بأمراض المناعة الذاتية
قائمة أمراض المناعة الذاتية هذه تم ترتيبها بحسب العضو أو النسيج المصاب حتى يسهل العثور على الأمراض المشابهة لها.

الأعضاء الرئيسية
القلب
الكلى
الكبد
الرئتين
الجلد
الـغدد
الغدد الصماء
الغدة الكظرية
متعدد الغدد
البنكرياس
الغدة الدرقية
الغدد الإفرازية
الأعضاء التناسلية
الغدد اللعابية
الجهاز الهضمي
الأنسجة
الدم
الأنسجة الضامة، الجهازية، والأعضاء المتعددة
العضلات
الجهاز العصبي
العين
الأذنين
الجهاز الوعائي
الأمراض المصاحبة
ليست من أمراض المناعة الذاتية
تعريفات أخرى
A "Accepted" تم قبولها في نسخ سابقة للجدول
C أمراض مصاحبة شائعة لدى الأشخاص المصابين بأمراض المناعة الذاتية، بدون دليل يثبت أن السبب المباشر لحدوثها هي المناعة الذاتية
E أمراض تكون رد فعل للمناعة الذاتية و تكون ناجمة عن عامل بيئي محدد
F أمراض تكون المناعة الذاتية هي المسبب المباشر لها في حالات قليلة فقط من المصابين بها
I امراض التهابية ذاتية
L الدليل على انها امراض مناعة ذاتية محددة جدا او ظرفية
M امراض تظهر انها امراض مناعة ذاتية بواسطة عين الشبكة (MeSH)
N لم يتم ذكرها في النسخ السابقة من هذا الجدول
R أمراض تم ذكرها في نسخ سابقة للجدول لكن تم أعادة تسميتها بحيث تعطى الأسبقية للأسماء العلمية بدل أسماء المكتشفين
S "Suspected" مشكوك فيها في النسخ السابقة من الجدول
T المرض له مسبب معروف مثل فيروس او تطعيم او اصابة
X مرض نادر جدا مما يدل على صعوبة دراسته بالقدر الكافي للجزم بكونه مرض مناعة ذاتي ام لا
Y تم ذكره في نسخ سابقة من الجدول دون تحديد كونه مقبول او مشكوك فيه
أمراض المناعة الذاتية
هذه القائمة متغيرة ولا تخضع لمعايير محددة مما يعني أنها قد لا تفي بمعايير الإكتمال. يمكنك المساعدة بتوسيعها بمداخلات ذات مصادر موثوقة.
اسم المرض حسب العضو/النسيج المصاب درجة القبول كمرض مناعة ذاتي فرط التحسس
(I,II,III,IV)

ICD-9
Codes

ملاحظات/أجسام مضادة ذاتية/مرادفات/اختلافات نادرة
الأعضاء الرئيسية <Top>
القلب <Top>
التهاب العضلة القلبية متوسطة, F, R, A 391.2422429.0 المرادفات: التهاب عضلة القلب ذاتي المناعة، واعتلال عضلة القلب ذاتي المناعة، التهاب عضلة القلب كوكساكي
المُتلازمة التالية لاحتشاء العضلة القلبية محدودة, R, Y 411.0 الأجسام المضادة: مولدات الضد القلبية الجديدة تشكلت نتيجة لاحتشاء عضلة القلب. المرادفات: متلازمة دريسلر
المُتَلاَزِمَةُ التَّالِيَةُ لبَضْعِ التَّأْمُور محدودة, N 429.4
الْتِهابُ الشَّغافِ الجُرْثومِيُّ تحتَ الحادّ محدودة, Y III 421.0 الأجسام المضادة:الغلوبوليدات البردية المختلطة. المرادفات: SBE
الكلى<Top>
التهاب الكلية anti-GBM متوسطة, R, M, A II 446.21 الأجسام المضادة: بروتين الكولاجين النوع الرابع المكافح للغشاء القاعدي. المرادفات: متلازمة كودباستشر، التهاب كبيبات الكلى نوع 1
الْتِهابُ المَثانَةِ الخِلاَلِيُّ المُزْمِن محدودة, S 595.1 الخلايا البدينة.
اِلْتِهابُ الكُلْيَةِ الذِّئْبِيّ مرض مصاحب, N 583.81 مرض مصاحب للذئبة الحمامية الجهازية.
الكبد<Top>
الْتِهابُ الكَبِدِ بالمَنَاعَةِ الذَّاتِيَّة متوسطة , A cell-mediated 571.42 الأجسام المضادة: ANA وSMA، LKM-1، LKM-2 أو LKM-3. الأجسام المضادة لمولدات الضد الكبدية القابلة للذوبان (anti-SLA, anti-LP) لم يتم الكشف عن أي أجسام مضادة ذاتية (~ 20٪) [بحاجة لمصدر]. المرادفات: التهاب الكبد الشبيه بالذئبة
تَشَمُّعٌ صَفْراوِيٌّ أَوَّلِيّ متوسطة , A 571.6 الأجسام المضادة: مكافحة P62، ومكافحة SP100، ومكافحة الميتوكوندريا (M2) anti-roالملقب SSA. أيضا، أنها غالبا ما تكون موجودة في متلازمة سجوجرن .
التهاب الأقنية الصفراوية المصلب الابتدائي محدودة , Y 576.1 تداخل محتمل مع تليف الكبد الصفراوي الأولي. الأجسام المضادة: HLA-DR52a.
الرئتين<Top>
متلازمة Antisynthetase محدودة, Y 279.49
الجلد<Top>
ثَعْلَبَةٌ بُقَعِيَّة متوسطة, A 704.01 الأجسام المضادة: خلايا T. المرادفات: الثعلبة البقعية - لَطْخِيّ، ثعلبة شاملة
الوذمة الوعائية الذاتية محدودة, F, N 277.6995.1
التهاب الجلد البروجيستروني الذاتي Limited, X, A 279.49
الأرتكاريا الذاتية مرض مصاحب, A 708
شَبيهُ الفُقَاع الفُقَّاعِيّ متوسطة, Y 694.5 الأجسام المضادة: الأجسام المضادة من نوع IgG تستهدف الكولاجين من النوع السابع عشر المكون لشِقُّ الجُسَيمِ الرَّابِط(hemi desmosomes).
شَبيهُ الفُقَاع النَّدْبِيّ محدودة, R, X, Y 694.61 يترسب C3. الأجسام المضادة: مكافحة BP-1، ومكافحة BP-2. المرادفات: شبيه الفقاع المخاطي حميد، شبيه الفقاع الندبي العيني.
الْتِهابُ الجِلْدِ الهِرْبِسِيُّ الشَّكْل متوسطة, C, Y 694.0 الأجسام المضادة: IgA كثيرة اليوزينيات. الأجسام المضادة ناقلة الغلوتامين المكافحة للبشرة.
ذِئْبَةٌ حُمَامِيَّةٌ قُرْصِيَّة محدودة, Y III 695.4 2 و IFN-غاما.
انْحِلاَلُ البَشَرةِ الفُقَّاعِيُّ المُكْتَسَب متوسطة, Y 694.8 COL7A1.
حُمامَى عَقِدَة محدودة, F, Y 695.2
الفقعان الحملي محدودة, R, Y 646.8 الأجسام المضادة: IgG وC3 الأجسام المضادة المهدورة تهدف إلى حماية المشيمة.
الْتِهابُ الغُدَدِ العَرَقِيَّةِ القَيحِيّ محدودة, C, S 705.83
حَزازٌ مُسَطَّح محدودة, Y 697.0
حَزازٌ مُتَصَلِّب محدودة, C, Y 701.0
مرض الغلوبولين المناعي A الخطي متوسطة, Y 646.8 المرادفات: LAD
قُشَيْعَة محدودة, C, S 701.0
فُقاعٌ شائِع متوسطة, M, A II 694.4 الأجسام المضادة: مكافحة Desmoglein 3 كثيرة اليوزينيات.
النُّخالِيَّةُ الحَزازانِيَّةُ و الجُدَرانِيَّةُ الحادَّة محدودة, C 696.2
مرض موتشا-هابرمان محدودة, C, Y 696.2 خلايا T. المرادفات: النخالية الحزازانية، جدري الشكل
نَظِيْرَةُ الصَّدَفِيَّةِ متوسطة, A IV? 696 CD-8 T-cells, HLA-Cw6, IL-12b, IL-23b, TNF-alpha, NF-κB.
تَصَلُّبُ الجِلْدِ المَجْموعِيّ محدودة, R, S 710.1 COL1A2 وTGF-β1. الأجسام المضادة: أضداد النوى، أضداد القسيم المركزي ومضادة scl 70 / أضداد topoisomerase. المرادفات: منتشر التصلب الجهازي الجلدي، التصلب الجهازي، تصلب الجلد
بُهَاق محدودة, C, S 709.01 NALP-1 RERE, PTPN22, LPP, IL2RA, GZMB, UBASH3A and C1QTNF6.
الغدد<Top>
الغدد الصماء<Top>
الغدة الكظرية<Top>
مرض أديسون Mمتوسطة, F, Y 255 الأجسام المضادة: 21 هيدروكسيلاز.
متعدد الغدد<Top>
متلازمة متعددة الغدد الصم الذاتية متوسطة, A غير معروف أو متعدد 258.1 المرادفات: متلازمة يتاكر، APECED، مرض أديسنس، متلازمة متعددة الغدد ذاتية المناعة 1، PGAS-1، APS نوع 1
متلازمة متعددة الغدد الصم الذاتية نوع 2 متوسطة, A 258.1 DQ2, DQ8 and DRB1*0404.
الأجسام المضادة الذاتية: مكافحة 21 هيدروكسيلاز، ومكافحة 17 هيدروكسيلاز. المرادفات: متلازمة شميت،متلازمة متعدد الغدد ذاتي المناعة، PGAS-2، نوع APS 2

متلازمة متعددة الغدد الصم الذاتية نوع 3 متوسطة, A 258.1 المرادفات: متلازمة متعدد الغدد ذاتي المناعة 3، PGAS-3،نوع 3 APS
البنكرياس<Top>
التهاب البنكرياس الذاتي متوسطة, A 577.1 الأجسام المضادة الذاتية: ANA؛ أضداد اللاكتوفيرين, أضداد الكاربونيك انهيدريز. عامل الروماتويد.
السكري النوع الاول متوسطة, A IV 250.01 HLA-DR3، HLA-DR4. الأجسام المضادة الذاتية: أضداد حمض الجلوتاميك ديكربوكسيليز، والأجسام المضادة لخلايا البنكرياس (ICA)، والأجسام المضادة المرتبطة بورم جزيري (IA-2)، أضداد الأنسولين.
الغدة الدرقية<Top>
الْتِهابُ الدَّرَقِيَّةِ النَّاجِمُ عن المَنَاعَةِ الذَّاتِيَّة قوية, A IV 245.8 HLADR5، CTLA-4. الأجسام المضادة الذاتية: أضداد البيروكسيديز الدرقي و/أو ثايروجلوبولين. المرادفات: التهاب الغدة الدرقية الليمفاوي المزمن، التهاب الغدة الدرقية هاشيموتو
التهاب الغدة الدرقية أورد متوسطة, Y 245.8
مرض جريفز متوسطة, M, A II 242.0 الأجسام المضادة الذاتية: الأجسام المضادة الذاتية الدرقية (TSHR-ab) التي تنشط مستقبلات TSH(TSHR).
الغدد الإفرازية<Top>
الأعضاء التناسلية<Top>
التهاب المبيض الناجم عن المناعة الذاتية متوسطة, N 614.2
[انْتِباذٌ بِطَانِيٌّ رَحِمي محدودة, S 617.0
التهاب الخصية الناجم عن المناعة الذاتية محدودة, N 604.0
الغدد اللعابية<Top>
متلازمة سجوجرن متوسطة, A 710.2 الأجسام المضادة الذاتية: مكافحة رو. أيضا، أنها غالبا ما تكون موجودة في متلازمة سجوجرن.
الجهاز الهضمي<Top>
التهاب الأمعاء الناجم عن المناعة الذاتية متوسطة, X, Y قالب:None
الدَّاءُ البَطْنِيّ متوسطة, A IV?? 579.0 DQ8 وDQ2.5. الأجسام المضادة الذاتية: الأجسام المضادة ناقلة الغلوتامين المكافحة للأنسجةanti-endomysial IgA, anti-gliadin IgA.
مرض كرون متوسطة, Y IV 555 المناعة الفطرية. Th17. TH1. ATG16L1. CARD15؛ XBP1؛.
التهاب القولون المجهري محدودة, S 558.9
التهاب القولون التقرحي محدودة, A IV 556
الأنسجة<Top>
الدم<Top>
متلازمة أنتيفوسفوليبيد متوسطة, M, A 289.81 HLA-DR7، HLA-B8، HLA-DR2، HLA-DR3. الأجسام المضادة الذاتية: أضداد كارديوليبين؛ أضداد بيروفات ديهيدروجينيز؛ البروتين سكري β2 I؛ فسفاتيديل سيرين. مكافحةapoH Annexin A5
فَقْرُ الدَّمِ اللَّاتَنَسُّجِيُّ محدودة, F, Y 284
فَقْرُ الدَّمِ الانْحِلالِيُّ النَّاجِمُ عَن المَناعَة الذاتيَّة Mمتوسطة, M, A II استكمال التنشيط.
متلازمة التكاثرية اللمفية ذاتية المناعة متوسطة, A 279.41 TNFRSF6. موت الخلايا المبرمج بسبب Fas-CD95 التالفة . المرادفات: متلازمة كانال سميث
نقص العَدِلات الناجم عن المناعة الذاتية متوسطة, F, N 288.09
فُرْفُرِيَّةٌ قَليلَةُ الصُّفَيْحَاتِ بالمَنَاعَةِ الذَّاتِيَّة متوسطة, M, R, A 287.31 الأجسام المضادة الذاتية: أضداد gpIIb-IIIa أو 1B-IX. المرادفات: الفرفرية القليلة الصفيحات المجهولة السبب
مرض الراصات الباردة متوسطة, M, A II 283.0 مجهول السبب أو ثانوية لسرطان الدم أو عدوى. الأجسام المضادة الذاتية: الغلوبولين المناعي. المرادفات: فقر الدم الانحلالي ذاتي المناعة
وُجودُ الغلُوبوُلِيناتِ البَرْدِيَّةِ في الدَّم الأساسية المختلطة محدودة, C, Y 273.2
متلازمة ايفانز متوسطة, Y 287.32 المرادفات: مرادف لمزيج من فقر الدم الانحلالي ونقص الصفيحات
أمراض جهازية ذات الصلة IgG4 محدودة, C, N
البِيلَةُ الهيمُوغلُوبينِيَّةُ الَّليلِيَّةُ الانْتِيابِيَّة محدودة, F, S 283.2
فَقْرُ الدَّمِ الوَبيل متوسطة, A II 281.0 الأجسام المضادة الذاتية: أضداد الخلايا الجدارية.
َقْرُ الدَّمِ ذُو الكُرَيَّات الحَمْرَاء الصرفَة محدودة, Y 284.81
قِلَّةُ الصُّفَيحات محدودة, F, Y II 287.5 آليات متعددة. الأجسام المضادة الذاتية: بروتينات سكرية IIb-IIIa أو IB-IX في ITP, أضداد ADAMTS13 في TTP. وHUS المضادة للكارديوليبين وبروتين سكري β2 I في متلازمة مكافحة الفوسفوليبيد (مكافحة HPA-1A، ومكافحة HPA-5B، وغيرهم في NAIT). المرادفات: نقص الصفيحات عند حديثي الولادة
الأنسجة الضامة، الجهازية، والأعضاء المتعددة<Top>
شَحامَةٌ مُؤْلِمَة محدودة, L, S 272.8 نسيج شحمي. المرادفات: مرض ديركوم
مرض ستيل الحاصل عند الكبر متوسطة, Y 714.2 عامل تثبيط لهجرة البلاعم. الأجسام المضادة الذاتية: ANA.
الْتِهابُ الفَقارِ المُقَسِّط محدودة, S 720.0 CD8; HLA-B27.
متلازمة كريست محدودة, Y 710.1 الأجسام المضادة الذاتية: أضداد النوى و أضداد القسيم المركزي.
ذِئْبَةٌ مُحْدَثَةٌ بالأَدْوِيَة متوسطة, Y 710.0 الأجسام المضادة الذاتية: أضداد الهستون.
التهاب المفاصل المرتبط بالتهاب الارتكاز محدودة, C, Y ، TRLR2، TLR4، ERAP1. المرادفات: نوع فرعي من التهاب المفاصل الروماتويدي للأحداث
الْتِهابُ اللِّفافَةِ اليوزيني محدودة, F, A 728.89 المرادفات: متلازمة شولمان
متلازمة فيلتي قوية, M, Y 714.1
التهاب المفاصل الطفولي قوية, M, R, Y 714.30 الأجسام المضادة الذاتية: العامل الروماتويدي ANA غير المتسق. المرادفات: التهاب المفاصل الرثواني الشبابي، التهاب المفاصل مجهول السبب للأحداث
مرض لايم المزمن محدودة, L, T, N 088.81
داءُ النَّسيجِ الضَّامِّ المُخْتَلِط متوسطة, M, A 710.8 HLA-DR4. HLA-DR4. الأجسام المضادة: أضداد النوى anti-U1-RNP.
روماتزمٌ ناكِس (الْتِهابُ المَفاصِلِ المُتَكَرِّرُ غَيْرُ المُتَرَافِق بأَعْرَاض) محدودة, Y 719.3 الأجسام المضادة الذاتية: anti-CCP وأضداد الكيراتين (AKA). المرادفات: متلازمة هينش روزنبرغ
متلازمة باري رومبرغ محدودة, Y 349.89351.8 الأجسام المضادة الذاتية: ANA.
متلازمة تيرنر بارسوناغ محدودة, Y 353.5
الْتِهابُ المَفْصِلِ في الصَّدَفِيَّة متوسطة, C, A IV? 696.0 HLA-B27.
التهاب المفاصل التفاعلي محدودة, C, F, Y 099.3 المرادفات: متلازمة رايتر
الْتِهابُ الغَضاريفِ النَّاكِس قوية, A 733.99 المرادفات: التهاب الغضاريف الضموري، تلين الغضروف النظامي، التهاب الغضاريف الضموري المزمن، ومتلازمة ماينبيرغ-الثير-ويهلنغر، تلين الغضروف المعمم.
تَلَيُّفٌ خَلْفَ الصِّفاق Lمحدودة, Y 593.4
حُمَّى الرُّوماتزم متوسطة, T, A II 390 الأجسام المضادة الذاتية: بروتين العقديات M يتفاعل مع الميوسين البشري.
الْتِهابُ المَفاصِلِ الرُّوماتويديّ قوية, M, A III 714 HLA-DR4، PTPN22، خلايا B المستنزفة، TNF ألفا، IL-17، (أيضا ربما IL-1 و 6 و 15). الأجسام المضادة الذاتية: العامل الرثياني (anti-IgGFc), Anti-MCV, ACPAs(Vimentin)
ساركويد محدودة, S IV 135 BTNL2; HLA-B7-DR15; HLA DR3-DQ2.
متلازمة شنتزلر محدودة, L, X, Y 273.1 IgM.
ذِئْبَةٌ حُمَامِيَّةٌ مَجْموعِيَّة قوية, M, A III 695.4 الأجسام المضادة الذاتية: أضداد النوى و أضداد رو. أيضا، أنها غالبا ما تكون موجودة في متلازمة سجوجرن. كثيرة اليوزينيات. المرادفات: الذئبة
أمراض النسيج الضام غير المتمايز متوسطة, C, A 710.9 HLA-DR4. الأجسام المضادة الذاتية: أضداد النوى. المرادفات: الذئبة الكامنة، الذئبة غير المكتملة
العضلات<Top>
الْتِهابُ الجِلْدِ والعَضَل متوسطة, F, X, A 710.3 في الخزعة العضلية نلاحظ ارتشاح التهابي محيط بالأوعية يحتوي على خلايا بائية و تائية. الأجسام المضادة الذاتية: ببتيد مضاد للتعرف على إشارة الحمض النووي الريبوزي النقال للهستيدين .. المرادفات: التهاب الجلد والعضلات للأحداث
فيبروميالغيا محدودة, C, F, N 729.1
التهاب العضل IBM محدودة, F, Y 359.71 مشابه لالتهاب العضلات ولكن لا يستجيب لخلايا T8 المنشطة بالعلاج بالستيرويد.
التهاب العضل محدودة, F, Y 729.1
وَهَنٌ عَضَلِيٌّ وَبيل قوية, M, A II 358 HA-B8 HLA-DR3 HLA-DR1. الأجسام المضادة الذاتية: MuSK بروتين في مستقبلات أستيل كولين النيكوتين
تَقَلُّصٌ عَضَلِيٌّ مَوْجِيٌّ محدودة, F, S II? 333.90 الأجسام المضادة الذاتية: قنوات البوتاسيوم المعتمدة على الجهد. المرادفات: متلازمة ايزاك
التنكس الدماغي المصاحب للورم محدودة, Y IV? II? 334.9 الأجسام المضادة الذاتية:مستقبلات anti-glutamate أضداد-Yo(أضداد cdr-2 في الخلايا العصبية), أضداد-Hu, أضداد-Tr
التهاب العضلات محدودة, F, A 710.4 الأجسام المضادة الذاتية: IFN-غاما، IL-1، TNF-ألفا.
الجهاز العصبي<Top>
الْتِهابُ الدِّماغِ والنُّخاعِ المُنْتَثِرُ الحادّ قوية, M, T, A 323.61323.81 المرادفات: ADEM، التهاب الدماغ والنخاع المحيط بالوريد، التهاب بيضاء الدماغ النزفي الحاد، AHL، AHLE، اعتلال الدماغ الحاد الالتهابي (ANE)، التهاب الدماغ الحاد النزفي (AHEM)، التهاب بيضاء الدماغ النزفي الحاد الالتهابي (ANHLE)، ومتلازمة ويستون هيرست، وأمراض هيرست
الاعتلال العصبي الحاد في المحور العصبي المحرك محدودة, N 356.8
التهاب الدماغ في مستقبلات Anti-N-Methyl-D-Aspartate متوسطة, N المرادفات: التهاب الدماغ المضاد ل NMDA
بالو تصلب الأنسجة متحدة المركز متوسطة, Y 341.1 المرادفات: مرض Balo، مرض Schilder
التهاب الدماغ بيكرستاف محدودة, Y 323.62 تشبه متلازمة غيلان باريه. الأجسام المضادة الذاتية: مكافحة GQ1b في ثلثي المرضى.
اعتلال الأعصاب المزيل للميلانين الالتهابي المزمن متوسطة, C, Y 357.81 تشبه متلازمة غيلان باريه. الأجسام المضادة الذاتية: أضداد لمكافحة غانغليوزيد. المرادفات: اعتلال الأعصاب الناكس (CRP)، اعتلال الجذور و الأعصاب مزيل الميلانين الالتهابي المزمن، التهاب الأعصاب المزيل للميلانين المزمن.
متلازمة غيلان-باريه قوية, M, A IV 357.0 الأجسام المضادة الذاتية: Anti-ganglioside, anti-GQ1b. المرادفات: متلازمة ميلر فيشر، و شلل لاندري
التهاب الدماغ هاشيموتو متوسطة, C, X, A IV الأجسام المضادة الذاتية: ألفا إينولاز. المرادفات: التهاب الدماغ المستجيب للستيرويد و المرتبط بالتهاب الغدة الدرقية ذاتي المناعة، SREAT، التهاب السحايا والدماغ الذاتي عديم الأوعية، NAIM، والاعتلال الدماغي المصاحب لمرض الغدة الدرقية ذاتي المناعة، EAATD
الأمراض المزيلة للميالين الالتهابية مجهولة السبب محدودة, F, Y 356.8 وهو أحد بدائل التصلب المتعدد.
متلازمة لامبرت-إيتون قوية, M, Y 358.1 HLA-DR3-B8. الأجسام المضادة الذاتية: قنوات الكالسيوم المعتمدة على الجهد. قنوات الكالسيوم نوع Q، مستقبلات الأستيل كولين المسكارينية M1.
تَصَلُّبٌ مُتَعَدِّد قوية, M, A IV 340 الأجسام المضادة تجاه قنوات البوتاسيوم. تشارك أيضا HLA-DR2، PECAM-1، البروتين الأساسي لمكافحة المايلين. الأجسام المضادة الذاتية: أضداد Kir4.1 (غير متجانسة). المرادفات: التصلب المتعدد التدريجي الابتدائي، التصلب المتعدد المنتكس-المحول، التصلب المنتثر، التهاب الدماغ والنخاع المنتثر
اضطراب المناعة الذاتية العصبية والنفسية الطفولي المرتبط بالمكور العقدي محدودة, F, S II? 279.49 أجسام مضادة ضد العدوى بالبكتريا العنقودية تكون بمثابة أضداد ذاتية. المرادفات: PANDAS
الاعتلال العصبي الالتهابي التدريجي محدودة, X, S 356.4 تشبه متلازمة غيلان باريه. الأجسام المضادة الذاتية: أجسام مضادة لمكافحة غانغليوزيد: مكافحة GM1، ومكافحة GD1a، ومكافحة GQ1b.
متلازمة القدم العصبية محدودة, C, S 333.94 قد يحدث في متلازمة سجوجرن، و الداء البطني، والتهاب المفاصل الروماتويدي أو عند وجود خلل في استقلاب الحديد.
متلازمة الشخص المتيبس محدودة, S 333.91 GLRA1 (مستقبلات الجلايسين). الأجسام المضادة الذاتية: كربوكسيل حمض الجلوتاميك (GAD).
سيدنهام الرقاص (مرض عصبي) محدودة, T, Y 392
الْتِهابُ النُّخاعِ المُسْتَعْرِض محدودة, M, A 323.82341.2
العين<Top>
اعتلال الشبكية ذاتي المناعة محدودة, X, N
التهاب القزحية ذاتي المناعة متوسطة, F, A 364 الأجسام المضادة: HLAB-27.
متلازمة كوجان محدودة, F, Y 370.52
غريفز اعتلال باطن العين متوسطة, M, N 242.9
التهاب القزحية المتوسط محدودة, L, Y 364.3 المرادفات: التهاب الجزء الأملس، التهاب القزحية الطرفي
التهاب الملتحمة محدودة, L, N 372.39
قرحة مورين محدودة, L, N 370.07
الْتِهابُ النُّخاعِ والعَصَبِ البَصَرِيّ محدودة, M, Y II? 341.0 الأجسام المضادة الذاتية: NMO-IgG aquaporin 4. المرادفات: مرض ديفيتش
متلازمة Opsoclonus مصحوبة بالرمع العضلي محدودة, X, S IV? 379.59 تجنيد الخلايا اللمفاوية لCSF.
الْتِهابُ العَصَبِ البَصَرِيّ Limited, C, Y 377.30
الْتِهابُ الصُّلْبَة محدودة, C, Y 379.0
متلازمة سوساك محدودة, C, Y 348.39 المرادفات: الاعتلال الوعائي الدماغي القوقعي الشبكي
الرَّمَدُ التَّعاطُفِيّ محدودة, I, Y 360.11 الأجسام المضادة الذاتية: مولدات الضد العينية بعد الصدمة.
متلازمة تولوسا-هانت محدودة, I, X, Y 378.55
الأذنين<Top>
أمراض الأذن الداخلية ذاتي المناعة محدودة, A 388.8 المرادفات: AIED
مرض منيير محدودة, Y III? 386.00 الأجسام المضادة الذاتية: P0 بروتين ميلاني طرفي رئيسي.
نظام الأوعية الدموية<Top>
التهاب الأوعية الدموية المرتبطة بالأجسام المضادة الحشوية مكافحة العدلة قوية, M, A 447.6 الأجسام المضادة الذاتية: السيتوبلازمية المضادة للعدلات (CANCA). المرادفات: ورام حُبيبي ويغنري، ورام حُبيبي مع التهاب الأوعية
مرض Behçet's محدودة, I, X, A 136.1 التهاب الأوعية الدموية المرتبط بالمناعة. هناك رابط مع HLA-B51 (HLA-B27)؛ الأعراض الشائعة هي قرحة مع مظاهر أخرى مختلفة. مرادفات: داء Adamandiades-Behçet. نوع نادر: متلازمة Hughes-Stovin
متلازمة شيرغ ستروس محدودة, I, X, Y 446.4 الأجسام المضادة الذاتية: P-ANCA كثيرة اليوزينيات.
التهاب الشريان ذو الخلايا العملاقة محدودة, I, R, A IV 446.5 المرادفات: التهاب شرايين القحف، التهاب الشريان الصدغي
[هينوخ شونلاين محدودة, L, Y 287.0 الأجسام المضادة الذاتية: (IgA) و (C3). المرادفات: فرفرية تأقية، فرفرية روماتيزمية
مرض كاواساكي محدودة, S,E 446.1 HLA-B51 ITPKC. المرادفات: متلازمة كاواساكي ، متلازمة العقدة الليمفاوية، متلازمة العقدة اللمفية المخاطية الجلدية
التهاب الأوعية الدموية Leukocytoclastic محدودة, L, Y 447.6
الذئبة التهاب الأوعية الدموية متوسطة, C, N 583.81 مرض مصاحب للذئبة الحمامية.
التهاب الأوعية الدموية الروماتيزمي متوسطة, C, N 447.6 أحد أعراض الذئبة.
التهاب الأوعية المجهري محدودة, Y 446.0 يرتبط مع العدلات مما يسبب لهم تفكك الحويصلات والأضرار بالبطانة. الأجسام المضادة الذاتية: P-ANCA myeloperoxidase. المرادفات: التهاب الشرايين المجهري، التهاب الشرايين المجهري العقدي، MPA.
التهاب الشرايين العقدي محدودة, L, Y 446.0 المرادفات: التهاب الشرايين الشامل العقيدي، التهاب حوائط الشرايين العقدي، مرض كوسماول، مرض كوسماول-ماير
ألم العضلات الروماتزمي محدودة, L, Y 725
التهاب الأوعية الدموية الشروية محدودة, X, Y II? 708.9 سريريا قد تتشابه الأعراض مع النوع الأول من الحساسية المفرطة. الأجسام المضادة الذاتية: أضداد C1q.
التهاب الأوعية الدموية قوية, I, M, F, A III 447.6 الأجسام المضادة الذاتية: في بعض الأحيان ANCA.
الأمراض المصاحبة
تضم هذه القائمة الحالات التي لا تعد من أمراض المناعة الذاتية بل من الأعراض المصاحبة لها. بعضها مثل متلازمة التعب المزمن لايزال مختلفاً فيها. تم إدراج هذه القائمة لأن معظم هذه الحالات يتم ذكرها عادةً كأمراض مناعة ذاتية لكن لا يمكن إضافتها للجدول أعلاه دون توفر أدلة إضافية.

اسم المرض حسب العضو/النسيج المصاب درجة القبول كمرض مناعة ذاتي فرط التحسس
(I,II,III,IV)

ICD-9
Codes

ملاحظات/أجسام مضادة ذاتية/مرادفات
متلازمة التعب المزمن مرض مصاحب, N يعد من أعراض أمراض المناعة الذاتية أو نشاط المناعة الذاتية، ولكن ليس مرض أو سبب المرض.
متلازمة الألم الإقليمية المعقدة مرض مصاحب, N أعراض أمراض المناعة الذاتية أو نشاط المناعة الذاتية، ولكن ليس مرض أو سبب المرض. المرادفات: متلازمة الألم العضلي الهيكلي المتضخم ، ضمور أوعية رد الفعل العصبية، ضمور رد الفعل الودي
التهاب المريء اليوزيني مرض مصاحب, N 530.13
إلتهاب المعدة مرض مصاحب, Y Pقد يكون من أمراض المناعة الذاتية، ولكن ليس مرض أو سبب المرض. الأجسام المضادة الذاتية: الأجسام المضادة المصلية أضداد الجدارية و أضداد IF.
متلازمة POEM مرض مصاحب, Y قد يكون من أمراض المناعة الذاتية، ولكن ليس مرض أو سبب المرض. الأجسام المضادة الذاتية: 1β انترلوكين، انترلوكين 6 و TNFα. عامل نمو البطانة الوعائي (VEGF).
ظاهرة رينود مرض مصاحب, S يعد من أعراض أمراض المناعة الذاتية أو نشاط المناعة الذاتية، ولكن ليس مرض أو سبب المرض.
نقص المناعة الابتدائي مرض مصاحب, N 279.8 يتم توريث هذه الحالة ولكنها تترافق مع العديد من أمراض المناعة الذاتية.
تقيح الجلد الغنغريني مرض مصاحب, Y يعد من أعراض أمراض المناعة الذاتية أو نشاط المناعة الذاتية، ولكن ليس مرض أو سبب المرض.
ليست من أمراض المناعة الذاتية
حتى هذا الوقت لا يوجد أي دليل يثبت أن المناعة الذاتية تسبب هذه الأمراض. تم إدراج هذه القائمة للأسباب التالية:

تم ذكر هذه الأمراض في نسخ سابقة للجدول.
العديد من هذه الأمراض شائعة الذكر في العديد من قوائم أمراض المناعة الذاتية، و قد تم ذكرها هنا حتى لا يفترض القارئ أنه لم يتم النظر فيها. لنقل أي من هذه الأمراض إلى قائمة أمراض المناعة الذاتية أعلاه يجب تزويد ويكيبيديا بمصدر موثوق يثبت ارتباطها بالمناعة الذاتية.
اسم المرض حسب العضو/النسيج المصاب درجة القبول كمرض مناعة ذاتي فرط التحسس
(I,II,III,IV)

ICD-9
Codes

ملاحظات/أجسام مضادة ذاتية/مرادفات
فقد غاماغلوبولين الدم ليس مرض مناعة ذاتي, Y 279.00 اضطراب في جهاز المناعة ولكن ليس أحد أمراض المناعة الذاتية. الأجسام المضادة الذاتية: IGHM. IGLL1: CD79A. CD79B. BLNK. LRRC8A.
الداء النشواني ليس مرض مناعة ذاتي, N 277.30 لا يوجد دليل ثابت على ارتباطه بالمناعة الذاتية.
التصلب الجانبي الضموري ليس مرض مناعة ذاتي, Y 335.20 لا يوجد دليل ثابت على ارتباطه بالمناعة الذاتية. المرادفات : تصلب الأنسجة العضلية الجانبية (كما يسمى داء لو جيهريج؛ داء العصبون الحركي).
التهاب الغشاء القاعدي مكافح الأنبوبي ليس مرض مناعة ذاتي, N لا يوجد دليل ثابت على ارتباطه بالمناعة الذاتية.
حساسية الجلد التأتبي ليس مرض مناعة ذاتي, Y I 691.8 فرط التحسس.
التهاب الجلد التأتبي ليس مرض مناعة ذاتي, Y I 691.8 فرط التحسس.
اعتلال الأعصاب المحيطية ذاتي المناعة ليس مرض مناعة ذاتي, F, A تمثل مجموعة من الأمراض بعضها قد يكون ذاتي المناعة. انظر جدول أمراض المناعة الذاتية المحددة السابق.
متلازمة بلاو ليس مرض مناعة ذاتي, Y يتداخل مع كل من داء الساركويد والورم الحبيبي الحلقي. لا يوجد دليل على ارتباط مع المناعة الذاتية.
السرطان ليس مرض مناعة ذاتي, Y لا يوجد دليل ثابت على ارتباطه بالمناعة الذاتية.
مرض كاسلمان ليس مرض مناعة ذاتي, Y اضطراب في جهاز المناعة ولكن ليس أحد أمراض المناعة الذاتية. الأجسام المضادة الذاتية: التعبير الزائد عن IL-6.
داء شاغاس ليس مرض مناعة ذاتي, S لا يوجد دليل ثابت على ارتباطه بالمناعة الذاتية.
مرض الانسداد الرئوي المزمن ليس مرض مناعة ذاتي, S لا يوجد دليل ثابت على ارتباطه بالمناعة الذاتية.
التهاب نقي العظام المزمن متعددة البؤر الراجع ليس مرض مناعة ذاتي, Y LPIN2، D18S60. المرادفات: متلازمة مجيد
نقص في العنصر المكمل 2 ليس مرض مناعة ذاتي, Y قد يكون من أمراض المناعة الذاتية، ولكن ليس مرضاً.
عرقلة القلب الخلقية ليس مرض مناعة ذاتي, N ربما يكون مرتبطا بالنشاط المناعي الذاتي في الأم.
التهاب الجلد التماسي ليس مرض مناعة ذاتي, Y IV فرط التحسس.
متلازمة كوشينغ ليس مرض مناعة ذاتي, Y لا يوجد دليل ثابت على ارتباطه بالمناعة الذاتية.
التهاب الأوعية الدموية الصغيرة الجلدي ليس مرض مناعة ذاتي, Y لا يوجد دليل ثابت على ارتباطه بالمناعة الذاتية. الأجسام المضادة الذاتية: العدلات.
مرض ديغو ليس مرض مناعة ذاتي, Y لا يوجد دليل ثابت على ارتباطه بالمناعة الذاتية.
الأكزيما ليس مرض مناعة ذاتي, Y لا يوجد دليل ثابت على ارتباطه بالمناعة الذاتية. الأجسام المضادة الذاتية: LEKTI، SPINK5، filaggrin، عامل التغذية العصبية (BDNF) المستمدة من الدماغ والمادة P.
التهاب المعدة والأمعاء اليوزيني ليس مرض مناعة ذاتي, Y قد يعد فرط تحسس. الأجسام المضادة الذاتية: IgE، IL-3، IL-5، GM-CSF، eotaxin.
الالتهاب الرئوي اليوزيني ليس مرض مناعة ذاتي, F, Y يمثل مجموعة من الأمراض بعضها قد يكون ذاتي المناعة. على وجه التحديد، متلازمة شيرغ ستروس و نوع فرعي من الالتهاب الرئوي اليوزيني يعد ذاتي المناعة.
كثرة ارومات الحمر الجنينية ليس مرض مناعة ذاتي, Y II يهاجم جهاز مناعة الأم الجنين. يعد اضطراب في جهاز المناعة ولكن ليس مرض مناعة ذاتية. الأجسام المضادة الذاتية: ABO, Rh, أضداد Kell.
خلل التنسج الليفي التعظمي المترقي ليس مرض مناعة ذاتي, Y ربما اضطراب في جهاز المناعة ولكن ليس ذاتي المناعة. الأجسام المضادة الذاتية: ACVR1 الخلايا اللمفاوية تزيد التعبير عن BMP4.
الفقعان الهضمي ليس مرض مناعة ذاتي, A لا يوجد دليل ثابت على ارتباطه بالمناعة الذاتية.
نقص غاماغلوبولين الدم ليس مرض مناعة ذاتي, Y اضطراب في جهاز المناعة ولكن ليس ذاتي المناعة. الأجسام المضادة الذاتية: IGHM، IGLL1، CD79A، BLNK، LRRC8A، CD79B.
التهاب العضلة القلبية عملاق الخلايا المجهول السبب ليس مرض مناعة ذاتي, N لم يتم العثور على سبب مؤكد يجعله مرض ذاتي المناعة ولكنه وجد كمرض مصاحب لأمراض مناعة ذاتية أخرى. المرادفات : التهاب الخلايا العملاقة في العضلة القلبية.
تليف رئوي مجهول السبب ليس مرض مناعة ذاتي, Y الأجسام المضادة الذاتية: SFTPA1، SFTPA2، TERT، وTERC .. المرادفات: التهاب الأسناخ الرئوية المليف
اعتلال الكلية IgA ليس مرض مناعة ذاتي, Y III? الأجسام المضادة الذاتية: الجلوبيولين المناعي (IgA) المنتج من النخاع بدلا من MALT. المرادفات: التهاب الكلية بالجلوبيولين المناعي (IgA) وIgAN ومرض بيرغر والتهاب كُبيبات الكُلى. اضطراب في جهاز المناعة ولكن ليس أحد أمراض المناعة الذاتية.
[البروتينات الدهنية المنظمة مناعياً ليس مرض مناعة ذاتي, N ليست مرضاً.
متلازمة IPEX ليس مرض مناعة ذاتي, N هو تحور جيني في FOXP3 يؤدي إلى أمراض المناعة الذاتية، ولكن لا يوجد دليل يثبت انه هو نفسه اضطراب ذاتي المناعة .. المرادفات: متلازمة المناعة الذاتية متعددة الغدد و متلازمة الإسهال و نقص المناعة (XLAAD)
التهاب الملتحمة ليس مرض مناعة ذاتي, N لا يوجد دليل ثابت على ارتباطه بالمناعة الذاتية.
متلازمة مجيد ليس مرض مناعة ذاتي, Y لا يوجد دليل ثابت على ارتباطه بالمناعة الذاتية.الأجسام المضادة الذاتية: LPIN2.
التهاب الدماغ راسموسن ليس مرض مناعة ذاتي, Y لا يوجد دليل ثابت على ارتباطه بالمناعة الذاتية. الأجسام المضادة الذاتية: أضداد NR2A.
إنفصام الشخصية ليس مرض مناعة ذاتي, S لا يوجد دليل ثابت على ارتباطه بالمناعة الذاتية.
داء المصل ليس مرض مناعة ذاتي, Y III يعد فرط تحسس.
اعتلال الفقار ليس مرض مناعة ذاتي, Y لا يوجد دليل ثابت على ارتباطه بالمناعة الذاتية.الأجسام المضادة الذاتية: HLA-B27.
متلازمة سويت ليس مرض مناعة ذاتي, Y لا يوجد دليل ثابت على ارتباطه بالمناعة الذاتية.الأجسام المضادة الذاتية: GCSF.
التهاب الشرايين تاكاياسو ليس مرض مناعة ذاتي, Y لا يوجد دليل ثابت على ارتباطه بالمناعة الذاتية.
اعتلال الفقار غير المتمايز ليس مرض مناعة ذاتي, Y انظر التهاب المفاصل المرتبط بالتهاب الارتكاز.
تطور العلاج
سبب الحالة المرضية في كل من أمراض المناعة الذاتية و الأمراض الإلتهابية هو التفاعلات الزائغة لجهاز المناعة الفطري أو المكتسب لدى المريض؛ في أمراض المناعة الذاتية يتم تفعيل جهاز المناعة ضد البروتينات الذاتية لجسم المريض، أما في حالة الإلتهابات المزمنة تقوم السيتوكينات (cytokines) و الكيموكينات (chemokines) بتنشيط إفراز العدلات (neutrophils) و الكريات البيض (leukocytes) بشكل دائم مما يؤدي لتلف الأنسجة.

هناك وسائل علاجية واعدة للتخفيف من آثارالالتهابات من خلال تحفيز الجينات المضادة للالتهابات و تثبيط الجينات المحفزة لها.


 Cotsapas C, Hafler DA (2013). "Immune-mediated disease genetics: the shared basis of pathogenesis". Trends in Immunology. 34 (1): 22–6. PMID 23031829. doi:10.1016/j.it.2012.09.001.
 Witebsky E, Rose NR, Terplan K, Paine JR, Egan RW (1957). "Chronic thyroiditis and autoimmunization". J. Am. Med. Assoc. 164 (13): 1439–47. PMID 13448890. doi:10.1001/jama.1957.02980130015004.
 Rose NR, Bona C (September 1993). "Defining criteria for autoimmune diseases (Witebsky's postulates revisited)". Immunol. Today. 14 (9): 426–30. PMID 8216719. doi:10.1016/0167-5699(93)90244-F.
 Walsh، SJ؛ Rau، LM (September 2000). "Autoimmune diseases: a leading cause of death among young and middle-aged women in the United States.". American journal of public health. 90 (9): 1463–6. PMC 1447637Freely accessible. PMID 10983209. doi:10.2105/ajph.90.9.1463.
 "MedlinePlus medical encyclopedia - autoimmune disorders". National Institutes of Health. 16 July 2014. مؤرشف من الأصل في 05 يوليو 2016. اطلع عليه بتاريخ 21 ديسمبر 2014.
 Gammon G, Sercarz E (1989). "How some T cells escape tolerance induction". Nature. 342: 6246. PMID 2478888. doi:10.1038/342183a0.
 Wucherpfennig KW, Strominger JL (1995). "Molecular mimicry in T cell-mediated autoimmunity: viral peptides activate human T cell clones specific for myelin basic protein.". Cell. 80 (5): 695–705. PMID 7534214. doi:10.1016/0092-8674(95)90348-8.
 Maverakis E, Kim K, Shimoda M, Gershwin M, Patel F, Wilken R, Raychaudhuri S, Ruhaak LR, Lebrilla CB (2015). "Glycans in the immune system and The Altered Glycan Theory of Autoimmunity". J Autoimmun. 57 (6): 1–13. PMID 25578468. doi:10.1016/j.jaut.2014.12.002.
 Root-Bernstein، Robert؛ Fairweather، DeLisa (December 2014). "Unresolved issues in theories of autoimmune disease using myocarditis as a framework". Journal of Theoretical Biology. 375: 101–23. PMID 25484004. doi:10.1016/j.jtbi.2014.11.022.
 MacKay، edited by Noel Richard Rose, Ian R. (2014). The autoimmune diseases (الطبعة Fifth edition.). [S.l.]: Academic Press. صفحة Chapter 70. ISBN 978-0-12-384929-8.
 Agarwal A, Clements J, Sedmak DD؛ وآخرون. (December 1997)، "Subacute bacterial endocarditis masquerading as type III essential mixed"، J. Am. Soc. Nephrol.، 8 (12): 1971–6، PMID 9402102
 Autoimmune Diseases في المَكتبة الوَطنية الأمريكية للطب نظام فهرسة المواضيع الطبية (MeSH).
 Kárpáti F, Dénes L, Büttner K (1975). "[Interstitial cystitis=autoimmune cyatitis? Interstitial as a participating disease in lupus erythematosus]". Zeitschrift für Urologie und Nephrologie (باللغة الألمانية). 68 (9): 633–9. PMID 1227191.
 Bogdanos DP, Invernizzi P, Mackay IR, Vergani D (June 2008). "Autoimmune liver serology: Current diagnostic and clinical challenges". World J. Gastroenterol. 14 (21): 3374–3387. PMC 2716592Freely accessible. PMID 18528935. doi:10.3748/wjg.14.3374. مؤرشف من الأصل في 28 مايو 2016.
 hepatitis.htm "autoimmune hepatitis" تحقق من قيمة |مسار أرشيف= (مساعدة). مؤرشف من الأصل في 07 أكتوبر 2018.
 "Medscape & eMedicine Log In". مؤرشف من الأصل في 29 يوليو 2017.
 "Primary Biliary Cirrhosis: Fatty Liver, Cirrhosis, and Related Disorders: Merck Manual Home Health Handbook". مؤرشف من الأصل في 01 أكتوبر 2012. اطلع عليه بتاريخ 05 أبريل 2008.
 Franceschini F, Cavazzana I (2005). "Anti-Ro/SSA and La/SSB antibodies". Autoimmunity. 38 (1): 55–63. PMID 15804706. doi:10.1080/08916930400022954.
 Franceschini F, Cavazzana I (February 2005). "Anti-Ro/SSA and La/SSB antibodies". Autoimmunity. 38 (1): 55–63. PMID 15804706. doi:10.1080/08916930400022954.
 Goëb V, Salle V, Duhaut P, Jouen F, Smail A, Ducroix JP, Tron F, Le Loët X, Vittecoq O (2007). "Clinical significance of autoantibodies recognizing Sjogren's syndrome A (SSA), SSB, calpastatin and alpha-fodrin in primary Sjogren's syndrome". Clin. Exp. Immunol. 148 (2): 281–7. PMC 1868868Freely accessible. PMID 17286756. doi:10.1111/j.1365-2249.2007.03337.x.
 American Academy of Dermatology, http://www.aad.org/public/publications/pamphlets/common_alopecia.html
 HtmlThe University of Texas MD Anderson Cancer Center, http://www.mdanderson.org/patient-and-cancer-information/cancer-information/cancer-types/alopecia-areata/index.html
 Sieper J, Braun J, Rudwaleit M, Boonen A, Zink A (2002). "Ankylosing spondylitis: an overview". Annals of the Rheumatic Diseases. 61 (3): iii8. PMC 1766729Freely accessible. PMID 12381506. doi:10.1136/ard.61.suppl_3.iii8.
 Khan MA, Khan MK (1982). "Diagnostic Value of HLA-B27 Testing in Ankylosing Spondylitis and Reiter's Syndrome". Annals of Internal Medicine. 96 (1): 70–76; author reply 76. PMID 7053711. doi:10.7326/0003-4819-96-1-70.
 Soundararajan S, Kikuchi Y, Kusumam J, Kaplan AP (2004). "Functional | assessment of pathogenic IgG subclass in chronic autoimmune urticaria". The Journal of Allergy and Clinical Immunology. 115 (4): 815–21. doi:10.1016/j.jaci.2004.12.1120.
 Goh، CL؛ Tan، KT (2009). "Chronic autoimmune urticaria : Where we stand ?". Indian Journal of Dermatology. 54 (3): 269. doi:10.4103/0019-5154.55640.
 "Autoimmune Disorders: Immune Disorders: Merck Manual Home Health Handbook". مؤرشف من الأصل في 02 سبتمبر 2014.
 Table 12-6 in: Mitchell, Richard Sheppard; Kumar, Vinay; Abbas, Abul K.; Fausto, Nelson. Robbins Basic Pathology. Philadelphia: Saunders. ISBN 1-4160-2973-7. 8th edition.
 Toro JR, Finlay D, Dou X, Zheng SC, LeBoit PE, Connoly KM. "Detection of Type 1 Cytokines in Discoid Lupus Erythematosus". Archives of Dermatology. 136: 1497–1501. doi:10.1001/archderm.136.12.1497.
 "Clinical Trial: Etanercept in Hidradenitis Suppurativa". مؤرشف من الأصل في 15 ديسمبر 2017. اطلع عليه بتاريخ 08 يوليو 2007.
 James, William; Berger, Timothy; Elston, Dirk (2005). Andrews' Diseases of the Skin: Clinical Dermatology. (10th ed.). Saunders. ISBN 0-7216-2921-0.
 Takehara K, Sato S (2005). "Localized scleroderma is an autoimmune disorder". Rheumatology (Oxford, England). 44 (3): 274–9. PMID 15561734. doi:10.1093/rheumatology/keh487.
 National Psoriasis Foundation, http://www.psoriasis.org/home/learn01.php
 Jimenez SA, Derk CT (2004). "Following the molecular pathways toward an understanding of the pathogenesis of systemic sclerosis". Ann. Intern. Med. 140 (1): 37–50. PMID 14706971. doi:10.7326/0003-4819-140-2-200401200-00013.
 "Questions and Answers about Vitiligo". مؤرشف من الأصل في 08 أغسطس 2007. اطلع عليه بتاريخ 06 أغسطس 2007.
 "A New Gene Linked to Vitiligo and Susceptibility to Autoimmune Disorders - Journal Watch Dermatology". مؤرشف من الأصل في 3 September 2007. اطلع عليه بتاريخ 06 أغسطس 2007.
 de Carmo Silva R, Kater CE, Dib SA, Laureti S, Forini F, Cosentino A, Falorni A (February 2000). "Autoantibodies against recombinant human steroidogenic enzymes 21-hydroxylase, side-chain cleavage and 17alpha-hydroxylase in Addison's disease and autoimmune polyendocrine syndrome type III". Eur. J. Endocrinol. 142 (2): 187–94. PMID 10664529. doi:10.1530/eje.0.1420187. اطلع عليه بتاريخ 25 يوليو 2008.
 Gleicher N, el-Roeiy A, Confino E, Friberg J (1987). "Is endometriosis an autoimmune disease?". Obstetrics and gynecology. 70 (1): 115–22. PMID 3110710.
 "Celiac Disease". مؤرشف من الأصل في 20 يوليو 2006.
 Meize-Grochowski R (2005). "Celiac disease: a multisystem autoimmune disorder". Gastroenterol Nurs. 28 (5): 394–402; quiz 403–4. PMID 16234635. doi:10.1097/00001610-200509000-00005. مؤرشف من الأصل في 11 مارس 2012.
 Sollid LM, Jabri B (December 2005). "Is celiac disease an autoimmune disorder?". Current Opinion in Immunology. 17 (6): 595–600. PMID 16214317. doi:10.1016/j.coi.2005.09.015. مؤرشف من الأصل في 17 ديسمبر 2019.
 Dessein، R؛ Chamaillard، M؛ Danese، S (Sep 2008). "Innate immunity in Crohn's disease: the reverse side of the medal.". Journal of Clinical Gastroenterology. 42 Suppl 3 Pt 1: S144–7. PMID 18806708. doi:10.1097/MCG.0b013e3181662c90.
 "MedlinePlus Medical Encyclopedia: Pernicious anemia". مؤرشف من الأصل في 9 May 2008. اطلع عليه بتاريخ 05 أبريل 2008.
 Moake JL (2004). "von Willebrand factor, ADAMTS-13, and thrombotic thrombocytopenic purpura". Semin. Hematol. 41 (1): 4–14. PMID 14727254. doi:10.1053/j.seminhematol.2003.10.003.
 Mueller-Eckhardt C, Kiefel V, Grubert A, Kroll H, Weisheit M, Schmidt S, Mueller-Eckhardt G, Santoso S (1989). "348 cases of fetal alloimmune thrombocytopenia". Lancet. 1 (8634): 363–6. PMID 2563515. doi:10.1016/S0140-6736(89)91733-9.
 Singal A, Janiga JJ, Bossenbroek NM, Lim HW (May 2007). "Dercum's disease (adiposis dolorosa): a report of improvement with infliximab and methotrexate". J Eur Acad Dermatol Venereol. 21 (5): 717. PMID 17448013. doi:10.1111/j.1468-3083.2006.02021.x.
 De Benedetti F, Meazza C, Vivarelli M, Rossi F, Pistorio A, Lamb R, Lunt M, Thomson W, Ravelli A, Donn R, Martini A (May 2003). "Functional and prognostic relevance of the -173 polymorphism of the macrophage migration inhibitory factor gene in systemic-onset juvenile idiopathic arthritis". Arthritis Rheum. 48 (5): 1398–407. PMID 12746913. doi:10.1002/art.10882.
 Colbert RA (2010). "Classification of juvenile spondyloarthritis: Enthesitis-related arthritis and beyond". Nature Reviews Rheumatology. 6 (8): 477–85. doi:10.1038/nrrheum.2010.103.
 Viswanath V, Myles A, Dayal R, Aggarwal A. "Levels of Serum Matrix Metalloproteinase-3 Correlate with Disease Activity in the Enthesitis-related Arthritis Category of Juvenile Idiopathic Arthritis". J Rheumatol.
 Myles A, Aggarwal A (March 2011). "Expression of Toll-like receptors 2 and 4 is increased in peripheral blood and synovial fluid monocytes of patients with enthesitis-related arthritis subtype of juvenile idiopathic arthritis". Rheumatology (Oxford). 50 (3): 481–8. PMID 21097451. doi:10.1093/rheumatology/keq362.
 Hinks A, Martin P, Flynn E, Eyre S, Packham J, Barton A, Worthington J, Thomson W (2001). "Subtype specific genetic associations for juvenile idiopathic arthritis: ERAP1 with the enthesitis related arthritis subtype and IL23R with juvenile psoriatic arthritis". Arthritis Research & Therapy. 13 (1): R12. PMC 3241356Freely accessible. PMID 21281511. doi:10.1186/ar3235.
 FC, Lafeber GJ, de Vries E, van Krieken JH, Cats A. Immune complexes and the pathogenesis of neutropenia in Felty's syndrome. Annals of the Rheumatic Diseases 1986;45(8):696-702.
 Borchers، Andrea T.؛ Keen، Carl L.؛ Huntley، Arthur C.؛ Gershwin، M. Eric (February 2015). "Lyme disease: A rigorous review of diagnostic criteria and treatment". Journal of Autoimmunity. 57: 82–115. PMID 25451629. doi:10.1016/j.jaut.2014.09.004.
 Powell A, Davis P, Jones N, Russell AS (June 2008). "Palindromic rheumatism is a common disease: comparison of new-onset palindromic rheumatism compared to new-onset rheumatoid arthritis in a 2-year cohort of patients". J. Rheumatol. 35 (6): 992–4. PMID 18412310. مؤرشف من الأصل في 4 مارس 2016.
 National Psoriasis Foundation, http://www.psoriasis.org/home/learn02.php
 "Relapsing Polychondritis: Autoimmune Disorders of Connective Tissue: Merck Manual Home Health Handbook". مؤرشف من الأصل في 20 مارس 2015.
 Girschick HJ, Guilherme L, Inman RD, Latsch K, Rihl M, Sherer Y, Shoenfeld Y, Zeidler H, Arienti S, Doria A (2008). "Bacterial triggers and autoimmune rheumatic diseases". Clinical and Experimental Rheumatology. 26 (1 Suppl 48): S12–7. PMID 18570749.
 Faé KC, da Silva DD, Oshiro SE, Tanaka AC, Pomerantzeff PM, Douay C, Charron D, Toubert A, Cunningham MW, Kalil J, Guilherme L (May 2006). "Mimicry in recognition of cardiac myosin peptides by heart-intralesional T cell clones from rheumatic heart disease". J. Immunol. 176 (9): 5662–70. PMID 16622036. doi:10.4049/jimmunol.176.9.5662.
 "eMedicine - Hypersensitivity Reactions, Delayed : Article by Walter Duane Hinshaw". مؤرشف من الأصل في 15 September 2008. اطلع عليه بتاريخ 18 سبتمبر 2008.
 Morell F, Levy G, Orriols R, Ferrer J, De Gracia J, Sampol G (April 2002). "Delayed cutaneous hypersensitivity tests and lymphopenia as activity markers in sarcoidosis". Chest. 121 (4): 1239–44. PMID 11948059. doi:10.1378/chest.121.4.1239.
 Grunewald J, Eklund A, Olerup O (March 2004). "Human leukocyte antigen class I alleles and the disease course in sarcoidosis patients". Am. J. Respir. Crit. Care Med. 169 (6): 696–702. PMID 14656748. doi:10.1164/rccm.200303-459OC.
 Ehrenstein MR (August 1999). "Antinuclear antibodies and lupus: causes and consequences". Rheumatology (Oxford). 38 (8): 691–3. PMID 10501412. doi:10.1093/rheumatology/38.8.691. مؤرشف من الأصل في 30 سبتمبر 2015.
 "Polymyositis and Dermatomyositis: Autoimmune Disorders of Connective Tissue: Merck Manual Home Health Handbook". مؤرشف من الأصل في 23 مارس 2015.
 Ghirardello A, Zampieri S, Tarricone E, Iaccarino L, Bendo R, Briani C, Rondinone R, Sarzi-Puttini P, Todesco S, Doria A (May 2006). "Clinical implications of autoantibody screening in patients with autoimmune myositis". Autoimmunity. 39 (3): 217–221. PMID 16769655. doi:10.1080/08916930600622645.
 Maddison P (2006). "Neuromyotonia". Clinical Neurophysiology. 117 (10): 2118–27. PMID 16843723. doi:10.1016/j.clinph.2006.03.008.
 Darnell,R.B. (1996)، "Onconeural antigens and the paraneoplastic neurologic disorders: at the intersection of cancer, immunity, and the brain"، Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America، 93 (10): 4529–4536، PMC 39311Freely accessible، PMID 8643438، doi:10.1073/pnas.93.10.4529
 Peterson K, Rosenblum MK, Kotanides H, Posner JB (1992). "Paraneoplastic cerebellar degeneration. I. A clinical analysis of 55 anti-Yo antibody-positive patients". Neurology. 42 (10): 1931–7. PMID 1407575. doi:10.1212/wnl.42.10.1931.
 Albert ML, Austin LM, Darnell RB (2000). "Detection and treatment of activated T cells in the cerebrospinal fluid of patients with paraneoplastic cerebellar degeneration". Annals of Neurology. 47 (1): 9–17. PMID 10632096. doi:10.1002/1531-8249(200001)47:1<9::aid-ana5>3.3.co;2-9.
 Lim، JP؛ Devaux، J؛ Yuki، N (October 2014). "Peripheral nerve proteins as potential autoantigens in acute and chronic inflammatory demyelinating polyneuropathies.". Autoimmunity reviews. 13 (10): 1070–8. PMID 25172243. doi:10.1016/j.autrev.2014.08.005.
 Tanaka، K (2014). "[Autoimmune encephalitis-update: roles of autoantibodies in the pathogenesis].". Rinsho shinkeigaku = Clinical neurology. 54 (12): 1107–9. PMID 25672721. doi:10.5692/clinicalneurol.54.1107.
 MacKay، edited by Noel Richard Rose, Ian R. (2014). The autoimmune diseases (الطبعة Fifth edition.). [S.l.]: Academic Press. صفحة Chapter 75. ISBN 978-0-12-384929-8.
 Yoneda M, Fujii A, Ito A, Yokoyama H, Nakagawa H, Kuriyama M (April 2007). "High prevalence of serum autoantibodies against the amino terminal of alpha-enolase in Hashimoto's encephalopathy". J. Neuroimmunol. 185 (1–2): 195–200. PMID 17335908. doi:10.1016/j.jneuroim.2007.01.018.
 MMS: Error[وصلة مكسورة]
 Kalinowska A, Losy J (2006). "PECAM-1, a key player in neuroinflammation". Eur J Neurol. 13 (12): 1284–90274. PMID 17116209. doi:10.1111/j.1468-1331.2006.01640.x.
 Murinson BB (2004). "Stiff-person syndrome". Neurologist. 10 (3): 131–7. PMID 15140273. doi:10.1097/01.nrl.0000126587.37087.1a.
 Grange، Landon؛ Dalal، Monica؛ Nussenblatt، Robert B.؛ Sen، H. Nida (February 2014). "Autoimmune Retinopathy". American Journal of Ophthalmology. 157 (2): 266–272.e1. doi:10.1016/j.ajo.2013.09.019.
 Lennon VA, Kryzer TJ, Pittock SJ, Verkman AS, Hinson SR (2005). "IgG marker of optic-spinal multiple sclerosis binds to the aquaporin-4 water channel". J. Exp. Med. 202 (4): 473–477. PMC 2212860Freely accessible. PMID 16087714. doi:10.1084/jem.20050304. مؤرشف من الأصل في 12 ديسمبر 2007.
 Pittock SJ, Weinshenker BG, Lucchinetti CF, Wingerchuk DM, Corboy JR, Lennon VA (2006). "Neuromyelitis optica brain lesions localized at sites of high aquaporin 4 expression". Arch. Neurol. 63 (7): 964–968. PMID 16831965. doi:10.1001/archneur.63.7.964. مؤرشف من الأصل في 8 فبراير 2012.
 Pranzatelli MR, Travelstead AL, Tate ED, Allison TJ, Moticka EJ, Franz DN, Nigro MA, Parke JT, Stumpf DA, Verhulst SJ (2004). "B- and T-cell markers in opsoclonus-myoclonus syndrome: Immunophenotyping of CSF lymphocytes". Neurology. 62 (9): 1526–1532. PMID 15136676. doi:10.1212/WNL.62.9.1526.
 "Autoimmune Inner Ear Disease, Baylor College of Medicine". 1993. مؤرشف من الأصل في 17 مايو 2008.
 Boulassel MR, Deggouj N, Tomasi JP, Gersdorff M. (January 2001). "Inner ear autoantibodies and their targets in patients with autoimmune inner ear diseases". Acta Otolaryngol. 12 (1): 28–34.
 Sánchez-Cano D, Callejas-Rubio JL, Ortego-Centeno N (April 2008). "Effect of rituximab on refractory Wegener granulomatosis with predominant granulomatous disease". J Clin Rheumatol. 14 (2): 92–3. PMID 18391678. doi:10.1097/RHU.0b013e31816b4487. مؤرشف من الأصل في 11 مارس 2012.
https://web.archive.org/web/20190331142304/https://ucsdnews.ucsd.edu/feature/possible_source_of_kawasaki_disease_found. مؤرشف من الأصل في 31 مارس 2019. مفقود أو فارغ |title= (مساعدة)
 Wisnieski JJ, Naff GB (September 1989). "Serum IgG antibodies to C1q in hypocomplementemic urticarial vasculitis syndrome". Arthritis Rheum. 32 (9): 1119–27. PMID 2528353. doi:10.1002/anr.1780320910.
 Dispenzieri A, Kyle RA, Lacy MQ, Rajkumar SV, Therneau TM, Larson DR, Greipp PR, Witzig TE, Basu R, Suarez GA, Fonseca R, Lust JA, Gertz MA (2003). "POEMS syndrome: definitions and long-term outcome". Blood. 101 (7): 2496–506. PMID 12456500. doi:10.1182/blood-2002-07-2299. مؤرشف من الأصل في 25 يناير 2009.
 Lim، Megan S.؛ Elenitoba-Johnson، Kojo S.J. (May 2004). "The Molecular Pathology of Primary Immunodeficiencies". The Journal of Molecular Diagnostics. 6 (2): 59–83. PMC 1867474Freely accessible. PMID 15096561. doi:10.1016/S1525-1578(10)60493-X.
 Hyland KV, Engman DM (2006). "Further thoughts on where we stand on the autoimmunity hypothesis of Chagas disease". Trends Parasitol. 22 (3): 101–2; author reply 103. PMID 16446117. doi:10.1016/j.pt.2006.01.001.
 Agustí A, MacNee W, Donaldson K, Cosio M (2003). "Hypothesis: does COPD have an autoimmune component?". Thorax. 58 (10): 832–834. PMC 1746486Freely accessible. PMID 14514931. doi:10.1136/thorax.58.10.832.
 Lee SH, Goswami S, Grudo A, Song LZ, Bandi V, Goodnight-White S, Green L, Hacken-Bitar J, Huh J, Bakaeen F, Coxson HO, Cogswell S, Storness-Bliss C, Corry DB, Kheradmand F (2007). "Antielastin autoimmunity in tobacco smoking-induced emphysema". Nature Medicine. 13 (5): 567–9. PMID 17450149. doi:10.1038/nm1583.
 Walley AJ, Chavanas S, Moffatt MF, Esnouf RM, Ubhi B, Lawrence R, Wong K, Abecasis GR, Jones EY, Harper JI, Hovnanian A, Cookson WO (2001). "Gene polymorphism in Netherton and common atopic disease". Nat. Genet. 29 (2): 175–8. PMID 11544479. doi:10.1038/ng728.
 Palmer CN, Irvine AD, Terron-Kwiatkowski A, Zhao Y, Liao H, Lee SP, Goudie DR, Sandilands A, Campbell LE, Smith FJ, O'Regan GM, Watson RM, Cecil JE, Bale SJ, Compton JG, DiGiovanna JJ, Fleckman P, Lewis-Jones S, Arseculeratne G, Sergeant A, Munro CS, El Houate B, McElreavey K, Halkjaer LB, Bisgaard H, Mukhopadhyay S, McLean WH (2006). "Common loss-of-function variants of the epidermal barrier protein filaggrin are a major predisposing factor for atopic dermatitis". Nature Genetics. 38 (4): 441–6. PMID 16550169. doi:10.1038/ng1767.
 "'Blood chemicals link' to eczema -- Scientists have identified two blood chemicals linked to itchy eczema, offering new treatment possibilities". BBC News. 26 August 2007. مؤرشف من الأصل في 09 ديسمبر 2017. اطلع عليه بتاريخ 16 أكتوبر 2007.
 Blauwet، Lori A.؛ Cooper، Leslie T. (31 October 2012). "Idiopathic giant cell myocarditis and cardiac sarcoidosis". Heart Failure Reviews. 18 (6): 733–746. doi:10.1007/s10741-012-9358-3.
 الوراثة المندلية البشرية عبر الإنترنت (OMIM) 178500
 van der Vliet، Hans J. J.؛ Nieuwenhuis، Edward E. (2007). "IPEX as a Result of Mutations in FOXP3". Clinical and Developmental Immunology. 2007: 1–5. PMC 2248278Freely accessible. PMID 18317533. doi:10.1155/2007/89017.
 Eaton WW, Byrne M, Ewald H, Mors O, Chen CY, Agerbo E, Mortensen PB (2006). "Association of schizophrenia and autoimmune diseases: linkage of Danish national registers". The American Journal of Psychiatry. 163 (3): 521–8. PMID 16513876. doi:10.1176/appi.ajp.163.3.521.
 Jones AL, Mowry BJ, Pender MP, Greer JM (2005). "Immune dysregulation and self-reactivity in schizophrenia: do some cases of schizophrenia have an autoimmune basis?". Immunol. Cell Biol. 83 (1): 9–17. PMID 15661036. doi:10.1111/j.1440-1711.2005.01305.x.
 Strous RD, Shoenfeld Y (2006). "Schizophrenia, autoimmunity and immune system dysregulation: a comprehensive model updated and revisited". J. Autoimmun. 27 (2): 71–80. PMID 16997531. doi:10.1016/j.jaut.2006.07.006.
 Mukundan L, Odegaard JI, Morel CR, Heredia JE, Mwangi JW, Ricardo-Gonzalez RR, Goh YP, Eagle AR, Dunn SE؛ وآخرون. (Nov 2009). "PPAR-delta senses and orchestrates clearance of apoptotic cells to promote tolerance". Nat Med. 15 (11): 1266–72. PMC 2783696Freely accessible. PMID 19838202. doi:10.1038/nm.2048.
 Roszer T, Menéndez-Gutiérrez MP, Lefterova MI, Alameda D, Núñez V, Lazar MA, Fischer T, Ricote M (Jan 2011). "Autoimmune kidney disease and impaired engulfment of apoptotic cells in mice with macrophage peroxisome proliferator-activated receptor gamma or retinoid X receptor alpha deficiency". J Immunol. 186 (1): 621–31. PMID 21135166. doi:10.4049/jimmunol.1002230.
 Singh RP, Waldron RT, Hahn BH (2012). "Genes, tolerance and systemic autoimmunity". Autoimmunity Reviews. 11 (9): 664–9. PMC 3306516Freely accessible. PMID 22155015. doi:10.1016/j.autrev.2011.11.017.

اقرء المزيد